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1 de agosto de 2010

Medcenter
:: CLÍNICA ODONTOLÓGICA E SEMIOLOGIA:: Artigo



A Sedação Consciente por via Inalatória

Auxiliar

Colaborador



A Sedação Consciente por Via Inalatória

Luiz Alberto Ferraz de Caldas, CD, MSs
Carla Gonçalves Gamba, CD, MSs


A Sedação Consciente por Via Inalatória, com a mistura Óxigênio-Oxido Nitroso


A utilização da técnica da analgesia inalatória com óxido nitroso e oxigênio, é a mais indicada para o tratamento rotineiro de pacientes adultos e odontopediátricos, pois é segura eficaz, sem efeitos colaterais indesejáveis ou morbidade importantes. Não causa dependência química. (CRAWFORD 1990, MALAMED 1995, CLARK E BRUNICK 1999, YAGIELA 2000, GERHARD, 2001, LUHMANN 2001, MALAMED 2003 HOUPT 2004, CLARK E BRUNICK 2003, Influencia significativa e positivamente o comportamento dos pacientes, diminuindo os níveis de ansiedade na seqüência de consultas. (VEERKAMP 1995)

A analgesia inalatória com N2O/O2 é a única técnica de sedação, que permite a completa recuperação do paciente em curto espaço de tempo pós- sedação,ou seja: de 3 a 5 minutos, o paciente estará apto em 98% dos casos, a retornar as sua atividades, inclusive dirigindo e operando máquinas, pois 99% do óxido nitroso terá sido exalado do organismo, através da respiração. (MaCafery 1989)

Em concentrações variando entre 10% a 70% de N2O, na mistura ao O2, manteremos o paciente, segundo a classificação de Guedel, no primeiro estágio (analgesia) , planos 1 e 2. (GUEDEL 1953) Nesta condição, os reflexos protetores estão preservados.


Estágios de anestesia de acordo com a classificação de Guedel ( 1953)

Níveis de sedação, e respostas clínicas do paciente, em função do plano de sedação obtido, de acordo com Clark & Brunick (2003):
1- Percentagens ideais de N2O Plano 1 do Estágio I de Guedel:
O paciente vai expressar-se inadvertidamente com aparente senso de relaxamento
Estará feliz, confortável, atento
Respondera racionalmente e coerentemente
Reduzido senso de medo e ansiedade
Olhos brilhantes e estáticos, acompanhado de sorriso
Formigamento ou adormecimento periférico, lábios, língua, bochecha
Sensação de peso dos membros inferiores seguida de sensação de flutuar
Voz modulada

2- Percentagens moderadas de N2O Plano 2 do Estágio I de Guedel: (Aprofundação volutária da sedação)
O estado relaxado pode evoluir para riso descontrolado
A percepção do seu redor se altera, dissociação, do meio ambiente
O prazeiroso estado quente pode tornar-se incômodo
A audição fica hipersensibilizada (ruídos, zunidos,
Sensação de flutuação e de leveza
Sonolência e certa confusão, com sentenças sem sentido
Tontura ou náuseas podem ocorrer

3- Percentagens altas de N2O Plano 3 do Estágio I de Guedel:
Sonhos ou alucinações. Paciente pode estar respondendo a vozes, pessoas
Efeitos visuais
Fantasias sexuais podem ocorrer
Náuseas podem ocorrer, principalmente em crianças.
O paciente pode deixar de responder aos comandos verbais. Palavras incoerentes
Flutuação entre a consciência e a inconsciência
A proximidade com o Estágio II de Guedel pode revelar certa agitação.

A sedação consciente por via inalatória está indicada no controle da ansiedade, dos pacientes portadores de doenças crônicas tais como: diabetes, hipotireoidismo, hipertiroidismo, doenças cardíacas, circulatórias, pacientes imuno suprimidos por HIV ou tratamento quimioterápico.

Em 1972, os cirurgiões-dentistas dinamarqueses, já haviam utilizado a técnica, durante um milhão de horas, correspondentes a 15 anos, sem que tivesse ocorrido nenhum relato de morbidade importante em conseqüência do emprego da técnica. (RUBEN 1972). A analgesia e a sedação produzidas pela mistura óxido nitroso / oxigênio, melhoram substancialmente qualquer desconforto decorrente do tratamento. A escolha da sedação consciente inalatória, dentre as demais técnicas de sedação, se deve a sua segurança, ao seu rápido pico de ação, a sua capacidade de titulação, e a sua rápida reversibilidade, de maneira que o, com a dosagem ideal da paciente possa sair do procedimento, sem a necessidade de um acompanhante.

Neste contesto, a titulação é definida pela a administração crescente de pequenas quantidades de uma droga, até que seja observado um efeito clínico desejado.

A propriedade de titulação de uma droga, permite ao cirurgião-dentista, o controle dos seus efeitos de maneira prática e rápida, sem a necessidade do mesmo ter que estimar a dose correta para determinado paciente. (YAGIELA 2000)

Esta característica, é uma das principais razões pelas quais a mistura N2O/O2 é considerada pela maioria dos autores como a técnica ideal para o uso rotineiro em consultórios e ambulatórios odontológicos. Caso o paciente receba inadvertidamente uma quantidade excessiva da droga, o efeito será rapidamente atenuado, reduzindo-se a concentração administrada YAGIELA (2000).

A via inalatória é a única via em que as ações de uma droga podem ser rapidamente ajustadas em qualquer direção. A recuperação rápida do paciente, não deixa nenhum efeito residual na sua capacidade psicomotora. (MALAMED 2003)

A aplicação da técnica de Analgesia Inalatória, no Brasil, é regulamentada através do Decreto Lei 5.081 de 24 de Agosto de 1961 Publicado no Diário Oficial da União em 26.08.1966, e da resolução CFO 51/2004 de 31 de abril de 2004.

O decreto 5081, também dá a competência ao Cirurgião-dentista, para prescrever e administrar fármacos depressores do sistema nervoso central que atuam no controle da dor, do medo e da ansiedade, que são normatizados através da portaria DIMEP no 28 de 13/11/86 e que devem ser prescritos através do receituário B especial.

Na medicina vários estudos demonstram que a sedação consciente inalatória, vem sendo utilizada em diversos procedimentos, clínico-cirúrgico-ambulatoriais seja através de mistura pré-fixada ( por ex o Etanox, o Calinox), seja através de mistura titulada, como droga alternativa e substituta na maioria dos casos, aos benzodiazepínicos, e a outros fármacos depressores do SNC. (Akrofi 2005). (Abdelkefi 2004) (Ujhelyi 2004) (Fauroux 2004 ) (Kennedy 2004) (Manikandan 2003). (KALACH 2002) (Harding 2000) .(Forbes 2000) (Michaud1999) (Waters,1995).(Ilkhanipour 1994) (McIntyre 2003). (Bhatt 2003) (O'Sullivan 2003 ).

A sedação consciente por via inalatória vem sendo empregada em pacientes terminais, como coadjuvante de outros fármacos no manejo da dor e da ansiedade, em substituição as auto- aplicações de morfina e seus derivados, em função da perda da tolerância a este fármaco ou complicações oriundas do uso crônico desta. Nestas condições, a administração do óxido nitroso em mistura ao oxigênio, em altas percentagens pré- estabelecidas, produz sintomas compatíveis com os da exposição crônica, sendo estas despresíveis nestes pacientes terminais, quando comparados aos efeitos colaterais dos derivados morfinicos. (FOSBURG & CRONE 1983).

A sedação consciente por via inalatória, vem sendo utilizada também em ambulâncias UTI’s móveis e nas manobras de cárdioversão, em função da disponibilização de O2 e das propiredades analgésicas e sedativas do N2O BASKET,(1970) FOLEY (1986) CLARK & BRUNICK (2003 , MALAMED( 2003 ).

Antes da virada do século, XIX um número elevado de consultórios de odontologia nos EUA e na Europa era dependente do N2O para controle da dor, por não existir o anestésico local.

Entre os anos de 1930 e 1940, a maioria dos cirurgiões-dentistas que utilizavam a técnica, empregavam uma mistura com a proporção de até 80% de N2O e 20% de O2.

Nos Estados Unidos, nesta época, apesar da melhora na pureza dos gases e do desenvolvimento dos misturadores de gases, a proporção de sucesso com a utilização da técnica ainda era pequena. LANGA(1978)

Com o advento dos anestésicos locais na década de 1940, o uso do N2O passou a não mais objetivar a eliminação total da dor, mas sim, para o controle da ansiedade, e do medo, através da produção de um estado de relaxamento (sedação) e analgesia parcial, sendo estes objetivos também indispensáveis, durante o tratamento odontológico realizado sob anestesia local . LANGA(1978) relata ter treinado mais de seis mil cirurgiões dentistas na prática da analgesia inalatória tendo criado, o primeiro curso de especialização dos EUA, na técnica. Em 1953, foi fundada a American Dental Society of Anesthesiology (ADSA), que realizou o primeiro encontro para abordar o controle do medo da dor e da ansiedade, com a participação de 43 escolas de odontologia americanas.
Em 1962 se estabeleceram as primeiras orientações para o ensino do controle da dor e da ansiedade na odontologia (Guidelines for Teaching the Comprehensive Control of Pain and Anxiety in Dentistry).

Atualmente, existem guidelines produzidos por diversas entidades, sugerindo protocolos específicos semelhantes entre si, para o “espectro de controle de dor medo e ansiedade”.( ASA 2002. UK 2002., INTERNATIONAL ANESTHESIA GUIDELINES LIMPINCOTT, 2003, AUSTRALIAN AND NEWZELAND GUIDELINES, 1992, ASA 2000, ACADEMY OF GENERAL DENTISTRY 2002, DENTAL BOARD OF CALIFORNIA 2005, KENTUCKY BOARD OF DENTISTRY 2002, CLINICAL POLICY BULLETINS 2005,THE PENSILVANIA GUIDELINES 2005, THE EUROPEAN GUIDELINES 2004).

A literatura , é bastante clara, quanto a segurança e a eficácia da sedação consciente por via inalatória com a mistura N2O/O2, demonstrando suas proriedades analgésicas, sedativas, amnésicas pouco pronunciadas, leve efeito hipnótico e pouca propriedade imobilizante, através de diversos estudos randomizados, duplo cego e de grupo placebo (CRAWFORD 1990, GERHARD 2001, LUHMANN 2001 HOUPT 2004,).

Em função da farmacocinética e da farmacodinâmica apresentadas pelo óxido nitroso, esta técnica de sedação, é a mais indicada para o controle diário do medo e da ansiedade, YAGIELA (2000), MALAMED (1995, 2003) CLARK & BRUNICK (2003) sendo muito bem tolerada pelo organismo, sem efeitos colaterais importantes, sem contra-indicações absolutas, conseqüentemente muito utilizada nos EUA, Europa, Japão, Australia, Israel Polônia, Nova Zelândia, etc.

A sedação consciente por via inalatória constitui-se em uma potencial alternativa a anestesia geral, no atendimento a pacientes fóbicos, (PATERSON & TAHMASSEBI (2003).

Na Inglaterra, um estudo retrospectivo demosntra que a sedação consciente com a mistura N2O/O2, vem sendo utilizada com sucesso em saúde pública, nas clínicas de atendimento comunitário, no manejo de crianças fóbicas.( BRYAN 2002)

Torna-se necessário, na maioria das vezes, que o paciente seja anestesiado após a sedação, para se submeter a procedimentos mais invasivos.

A Analgesia Inalatória possui uma curva de distribuição, (curva de Gaus) em função da variabilidade biológica, onde os pacientes que a ela se submetem apresentam os sinais clínicos de sedação, com percentagens diferentes de óxido nitroso, e o mesmo paciente poderá ainda necessitar de percentagens diferentes de óxido nitroso, durante o mesmo procedimento. A técnica permite o aprofundamento ou a superficialização da sedação, voluntariamente, de maneira que o profissional possa ajustar o nível da sedação, de acordo com o grau de estresse do paciente, desenvolvido naquela etapa do procedimento .
A capacidade de titular uma droga, permite ao cirurgião-dentista controlar seu efeito final e eliminar a necessidade de estimar a dose correta para determinado paciente. YAGIELA ( 2000).

O Óxido Nitroso, atua no Sistema Nervoso Central com mecanismo de ação ainda pouco conhecido, promovendo uma leve depressão do córtex cerebral não deprimindo por conseguinte o centro respiratório, localizado em outra região do SNC chamado de bulbo. A técnica tranqüiliza o paciente de maneira rápida e segura, diminuindo a sua sensibilidade à dor, e o seu grau de ansiedade.
A administração da mistura óxido nitroso-oxigênio, aumenta o limiar de dor no periósteo, sugerindo que procedimentos de raspagem e curetagem sub/supragengival, muitas vezes podem ser exeqüíveis, sem o uso de complementação anestésica. EVERETT (1979)
Estímulos elétricos produzidos no lábio inferior foram suportados com voltagem bem maior, quando o paciente está sob o efeito da mistura óxido nitroso-oxigênio, em percentuais superiores a 50% de óxido nitroso. TRIGER (1969).

Sob sedação consciente inalatória, o paciente se apresenta com toda a região da cavidade oral e da região perioral sob algum grau de dormência CHÁVES TIRREAU ( 1995).

A mistura com a percentagem de 20% de óxido nitroso em 80% de oxigênio equivalem a 15mg de morfina. CHAPMAN et al ,(1943) GILMAN (2003).

Sua ação, por suas características físico-químicas, permite seu uso em qualquer tipo de paciente. Diabéticos, hipertensos, coronariopatas, crianças, idosos, e pacientes excepcionais ou especiais, que se beneficiam deste método, que dentre as técnicas de sedação consciente, é a que menos efeitos colaterais, e morbidade possui. STACH (1995).

Está indicada onde a maioria das outras drogas utilizadas para a sedação e a analgesia estão contra indicadas, como por exemplo nos casos de alergia, possui propriedades sedativas e analgésicas DEVINE (1974) . O paciente permanece todo o tempo lúcido e cooperativo; a sedação inalatória com a mistura oxigênio / óxido nitroso, pode produzir um lapso de memória, ou seja: que o tempo decorrido durante o procedimento foi menor do que aquele efetivamente transcorrido. CLARK & BRUNICKl (2003) MALAMED (2003).

Em apenas cerca de 5 minutos o paciente atinge os níveis ideais de sedação, permanecendo a partir de então tranqüilo responsivo e relaxado para o procedimento a que vai submeter-se. Ao terminar, em alguns minutos, também estará liberado para a execução de suas atividades diárias. MALAMED (2003).


Mecanismo de ação:

O óxido nitroso atua deprimindo o SNC a nível de córtex cerebral. O seu mecanismo de ação, como já comentamos, ainda não é totalmente conhecido. Não é considerado um anestésico completo, embora seja analgésico e amnésico. Não é hipnótico, e pode ter ação hilariante. Pode produzir excitação atuando como depressor em áreas do SNC que tem função inibidora, liberando outras áreas que tem ação estimuladora, desencadeando uma reação tipicamente extra-piramidal. COSTA & SARAIVA (2002).

Estudos demonstram que o N2O possui propriedades analgésicas e ansioliticas MENERICK (1998), BERKOVITZ (1977).

A técnica é eficaz em 98% dos pacientes que a ela se submetem. MALAMED (2003).

O N2O interfere na transmissão da dor alterando a síntese, liberação ou metabolismo dos neurotransmissores. altera também os receptores neurotransmissores ou o mecanismo neurofisiológico pós-sinapse no cérebro. O N2O poderia estimular a liberação endógena de substâncias analgésicas com propriedades semelhantes aos opiáceos.

Pode produzir analgesia residual após ter cessado a administração, refletindo a ocupação dos receptores cerebrais com os analgésicos endógenos. Há a hipótese de que sistema endógeno opiáceo esteja sempre sob inibição com uma liberação mínima de endorfinas, e que o óxido nitroso à semelhança de outros fármacos permitam a liberação dos mediadores endógenos diminuindo esta inibição. Existe uma semelhança entre os efeitos analgésicos do N2O e dos opiáceos. O N2O pode reduzir a dor ocasional ou mesmo freqüente envolvida com os procedimentos operatórios rotineiros. ( BERKOWITZ 1977).

HAMMOND & FULL (1984) Desenvolveram um estudo cujo propósito era investigar as propriedades analgésicas do óxido nitroso no estagio 1,plano 2 de Guedel, durante o preparo de cavidade de “classe 1” na dentição decídua, assinalando que estes procedimentos podem ser exeqüíveis apenas com a sedação consciente por via inalatória, sem a necessidade de complementação anestésica.

Publicações anteriores têm evidenciado que o N2O apresenta propriedades analgésicas em animais e seres humanos, porém a maioria dos estudos tem acontecido em outras áreas, e não na odontologia. Esse estudo foi direcionado exclusivamente para a odontologia e para as crianças. Os autores concluíram que a analgesia com óxido nitroso diminui significativamente a intensidade da dor durante o preparo de cavidade e tem papel importante na redução da necessidade do anestésico local.
Moreira & Freitas em 1999, enunciaram as vantagens da analgesia em perda da sensibilidade dolorosa devida à cessação de contato entre as vias nervosas cerebrais e epidérmicas ou a perda da sensação ao estímulo doloroso sem produzir a perda da consciência, mas com sedação.

É um potente e seletivo inibidor das correntes ativadas pelos receptores N metil-D aspartato (NMDA) do neuro transmissor excitatório glutamato, sugerindo que possam causar sedação por meio de ação nestes receptores, que interferem a médio prazo na modulação das sinapses MENERICK (1998). A sensação de relaxamento pode reduzir a ansiedade que muitos pacientes relatam associada ao tratamento.

Estudos demonstram que existem quatro efeitos centrais do N2O: psíquico, amnésico, analgésico e cognitivo em diferentes concentrações: 5% a 25%, 26% a 45%, 46% a 65% e 68% a 85%, respectivamente PARBROOK (1968).
A análise biospectral do eletroencefalograma (BIS) vem sendo usada como método para averiguar os efeitos de agentes inalatórios sobre a profundidade anestésica NUNES (2001) e o nível de sedação e de hipnose determinado por drogas venosas, como o propofol KEASE (1998), midazolam, opióides GLASS (1997) e agonistas ˜2-alfa adrenérgicos NUNES (1999) Ao utilizarmos o equipamento de monitoração através de eletroencefalografia com análise bioespectral “BIS” , gentilmente cedido pela Berkeley, em 2400 sedações durante nossos cursos de habilitação na técnica ministrados através da Puc-Rio IOPUC, pudemos observar que o óxido nitroso como agente único de sedação provoca uma pequena redução no BIS, se comparado com a leitura basal, compatíveis com uma discreta ação hipnótica. Em nossas leituras médias basais, do BIS, os valores obtidos foram semelhantes aos encontrados por Costa e Saraiva em 2002, ou seja média de 97.

As leituras encontradas em nossos pacientes quando estes atingiram seus níveis ideais de sedação com a droga titulada onde cada paciente recebeu apenas a percentagem de N2O compatível com a resposta clínica que o mantivesse no plano 2 estágio I de Guedel, (GUEDEL 1953) as leituras encontradas em nossas sedações, foram diferentes das leituras encontradas por Costa e Saraiva.
Nas sedações realizadas por nós a percentagem variou individualmente de 25% a 70% de N2O, de acordo com a variabilidade biológica dos pacientes sedados, e com a curva gauseana. Nestas condições as leituras reduzidas obtidas por nós permaneceram entre 80 e 85, enquanto os valores apurados nas leituras encontradas pelo autor permaneceram entre 74 a 77.64.

Um outro estudo mostrou que os pacientes foram sedados com percentagens pré-fixadas em 70%, não considerando portanto a percentagem necessária do fármaco para que o nível de sedação ideal fosse atingido ( titulação). Este estudo demonstrou que não houve nenhuma alteração significativa no BIS, que pudesse caracterizar um efeito hipnótico importante, mesmo considerando-se que independentemente do grau de sedação atingido pelos pacientes incluídos na amostra estudada todos receberam 70% de N2O. BARR (1999)

O N2O promove ação acentuada nas estruturas corticais, CAVALCANTI (2004). Em concentrações de 30, 50 e 60% o óxido nitroso não desenvolve ação nas estruturas nervosas que possam inibir ou liberar determinados neurotransmissores autonômicos capazes de promover alterações cardiovasculares importantes e tão pouco inibir o automatismo respiratório causando hipoventilação alveolar. EGER (1995), COSTA & SARAIVA (2002)

Apenas 0.04% do oxido nitroso inalado é metabolizado no trato gastro intestinal, pelas bactérias pseudomonas e produz radicais livres tóxicos. Esta quantidade de radicais livres liberados é muito pequena e não produz efeito nocivo ao organismo. HONG (1980)


Propriedades químicas:


O óxido nitroso é estável sob condições normais de temperatura e pressão. Contudo o NO é formado quando o N2O é aquecido acima de 4500C. Comercializado em cilindros como líquido pressurizado (pressão de vapor de 50 atm) o N2O retorna para o estado gasoso assim que é liberado do cilindro.

As paredes do cilindro se tornam frias, e em alguns casos, congelamentos podem ser evidenciados ao redor da válvula de saída do gás. Isto ocorre porque N2O líquido necessita de calor para retornar ao estado gasoso. O aquecimento necessário à vaporização é obtido das paredes do cilindro e do ar ao redor do cilindro metálico, como resultado o cilindro se torna frio ao toque.


Propriedades físicas:


O óxido nitroso é um gás não-irritante, de cheiro adocicado e é incolor. Ele é o único composto inorgânico, além do CO2, que tem propriedade de deprimir o SNC e é o único gás inorgânico usado para produzir anestesia em humanos. O peso molecular de N2O é 44 e sua gravidade específica de 1.53: comparado com a do ar que é 1.
O N2O é convertido em um líquido límpido e transparente na temperatura de -280C e na pressão de 50 atm. O ponto de ebulição do N2O é – 89 0C.


Solubilidade:

O óxido nitroso é relativamente insolúvel no sangue com coeficiente de solubilidade ou partição sangue-gás é de 0.47 a 370 C e cérebro sangue de 1/1 EGER (1964) . É transportado pelo sangue como solução física pura, sem se combinar com qualquer elemento. O oxigênio na molécula de N2O não está disponível para uso pelos tecidos porque N2O não é decomposto no organismo.

O N2O e o Ciclopropano são exemplos de gases anestésicos com baixa solubilidade sanguínea. Durante a inalação, estes gases rapidamente se difundem através da membrana alveolo-capilar para o sangue.

Por causa da sua baixa solubilidade no sangue somente uma pequena quantidade é absorvida e a concentração alveolar aumenta rapidamente de modo que a concentração sanguínea também se eleva rapidamente . Por causa do rico suprimento de sangue que vai para o cérebro, a concentração destes gases dentro do cérebro também aumenta rapidamente e os efeitos clínicos tornam-se rapidamente presentes. Do mesmo modo, a velocidade de recuperação da sedação ou anestesia produzidas por estes agentes é igualmente rápida uma vez que a oferta do anestésico cesse.

Inversamente, os gases com alta solubilidade sanguínea, a semelhança dos gases halogenados orgânicos, utilizados em anestesia geral, com potência suficiente para por si só inibirem o movimento, 9 (imobilezers) necessitam de períodos de tempo maiores para que seus efeitos farmacológios se estabeleçam. Grandes volumes de gás são absorvidos primeiramente pelo o sangue de tal modo que a concentração alveolar se eleva lentamente, conseqüentemente, a concentração sanguínea do gás também se eleva lentamente e a indução do estado de sedação ou de anestesia é mais lento assim como o retorno do paciente ao estado pré-anestésico, após interrupção da administração.

O óxido nitroso não é inflamável, nem explosivo, no entanto, ele alimentará combustão de outros agentes até mesmo na ausência de oxigênio, porque acima de 4500C, o N2O se decompõe em N2 e O2


Potência:

O óxido nitroso é o menos potente dos gases anestésicos, entretanto, ele permanece o anestésico mais freqüentemente administrado, em associação a um potente gás anestésico. O N2O é 35 vezes mais solúvel que o Nitrogênio e 100 vezes mais solúvel que o O2.

A CAM, concentração alveolar mínima é um método de se quantificar a potência de um gás anestésico. A CAM permite a definição do índice terapêutico de vários anestésicos. Ela é definida em termos do percentual de uma atmosfera ( 1 ATM), se traduzindo por uma pressão parcial do anestésico alveolar, o que significa dizer que ela será a mesma, tanto ao nível do mar, quanto em regiões conhecidas como as de maior altitude no mundo.

Como as pressões parciais de anestésicos serão iguais em todos os tecidos orgânicos, (alvéolo, sangue, cérebro) em equilíbrio, a CAM representará em equilíbrio, a pressão parcial do anestésico, e não a sua concentração, em seu principal local de ação: o cérebro. MILLER (2000).

Na obtenção da CAM de um agente anestésico inalatório, um estímulo padrão, (incisão cirúrgica da pele) é aplicado a um grupo de pacientes, que foram previamente submetidos a uma concentração pré determinada do anestésico inalatorio do qual se deseje obter a potência, dentro de um protocolo de administração padrão pré estabelecido, e após um determinado período de tempo estabelecido neste protocolo, que foi o entendido como o ideal para que a concentração do agente inalatório estivesse equilibrada entre o alvéolo, o sangue e o cérebro. Imediatamente após transcorrido este tempo, são observadas as respostas dos pacientes quanto aos movimentos e a falta de movimentos que cada um apresenta em resposta ao estímulo doloroso padrão previamente aplicado, e na leitura final, conclui-se que 50% dos pacientes respondem com a falta de movimentos. MILLER (2000)

Para o óxido nitroso, a CAM obtida, foi de 104/105%, o que significa que o N2O é incapaz de produzir anestesia adequada, exceto se administrado em condições hiperbáricas DEJONG RH & EGER EI II (1975). Mais realisticamente, anestesia de profundidade cirúrgica não é rotineiramente obtida, exceto com um gás inalatório mais potente ou com anestésico intravenoso combinados ao N2O. Tais agentes intravenosos incluem hipinóticos ou indutores da anestesia geral tais como: tiopental sódico, etomidato, midazolan, propofol ou dexamedetomidina; os opióides tais como; fentanil alfentanil, sufentanil e remifentanil e os agentes inalatórios que incluem o halotano, enflurano, isoflurano, sevofluorano e desfluorano.

O óxido nitroso, administrado em doses sub-anestésicas induz a analgesia e sedação, que produzem uma alteração nos níveis de ansiedade e na percepção de dor do paciente , através da depressão do S.N.C, a nível da córtex cerebral, EPSTEIN et al (1964) ,DEVINE (1974), EGER (1990)

A administração concomitante de outros fármacos depressores do SNC, o uso de drogas hipotensoras, anti-histamínicas e antieméticas, o estado físico do paciente (anemia hipotireoidismo,hipotensão hipotermia e hipóxia), medicamentos a base de lítio, a idade avançada, e o uso de medicamentos que interfiram com a liberação neurotransmissora central, podem diminuir a CAM.
Entre os principais fatores que podem aumentar a CAM, estão; a idade bastante jovem, a hipertermia, e a ingestão crônica do alcool MILLER (2000)

Concentração Alveolar Mínina dos agentes
CAM
Óxido Nitroso
104%
Desfluorano
4,6%
Sevofluorano
1,7%
Enfluorano
1,6%
Isofluorano
1,2%
Halotano
0,75%
Metoxifluorano
0,16%

Eger EL II,Saidman LJ,Brandstater B. Minimun alveolar anesthetic concentration (1995)


Farmacocinética:


Após a inalação do oxido nitroso, o mesmo é transportado através do trato respiratório percorrendo traquéia brônquios, bronquíolos, bronquíolos terminais chegando ao interior dos alvéolos, ventilando-os onde através da Va/Q (ventilação/perfusão) ele é perfundido, sendo rápidamente absorvido, através da difusão, para a circulação pulmonar, e posteriormente para a grande circulação, perfundindo todos os órgãos e tecidos do organismo, deprimindo o SNC, a nível da Córtex.

Por causa da alta concentração alveolar de óxido nitroso e do grande gradiente alvéolo-capilar do gás, acima de 1000mL/ minuto, alterações significativas podem ocorrer dentro de cavidades corpóreas preenchidas com ar, durante a administração deste gás, por causa da sua alta difusibilidade e da sua maior solubilidade em relação a do nitrogênio. Durante a indução da sedação ou da analgesia com a mistura N2O-O2 e em procedimentos prolongados, o óxido nitroso penetra nas cavidades preenchidas com o ar, ( 70% de nitrogênio) 35 vezes mais rapidamente do que o nitrogênio consegue deixar a cavidade. Isto produz um aumento na pressão e/ou volume da cavidade.

Por exemplo: aumento da distensão intestinal no paciente portador de obstrução intestinal; aumento de pressão no espaço pleural agravando o quadro de um paciente portador de pneumotórax não compensado; “expansão do espaço aéreo do ouvido médio suficientemente capaz de deslocar enxerto ou a reconstrução de membrana timpânica (timpanoplastias).

Por causa desta alta difusibilidade e da absorção rápida, do N2O, são observados dois efeitos característicos amplamente utilizados em anestesia geral: o “efeito concentração” e o “efeito do segundo gás”. O efeito concentração” ocorre quando altas concentrações de um gás são administradas. Quanto maior a concentração do gás inalado, mas rapidamente a tensão arterial do gás se eleva. Por exemplo, um paciente recebendo a mistura N2O-O2 em uma proporção 75%:25% , absorverá até 1000ml/min de N2O durante os estágios iniciais de indução SAIDMAN &,BRANDSTATER (1995) EGER (1985). Conforme o volume de óxido nitroso é perfundido dos alvéolos para o sangue, mais gás é dispensado pelos fluxômetros, e inalado, aumentando a velocidade com que a tensão arterial de N2O se eleva. Se, entretanto, um paciente receber somente óxido nitroso a 10%/25% uma percentagem mais adequada para sedação consciente inalatória (onde a percentagenm é titulada) do que os 75%, utilizados em anestesia inalatória geral como segundo gás, a absorção do óxido nitroso pelo sangue será de somente 150mL/min, o que não resulta em nenhuma mudança significativa na velocidade de absorção do gás ou na velocidade com que a tensão arterial do óxido nitroso se eleva. MALAMED (2003)

O “efeito do segundo gás” ocorre quando um segundo anestésico inalatório é administrado juntamente com a mistura N2O-O2 .O “efeito do segundo gás” também. está relacionado à absorção muito rápida, acima de 1000mL/min ,de N2O-O2 durante indução da anestesia. Por causa da absorção extremamente rápida de um grande volume de N2O, uma forma de vácuo se desenvolve nos alvéolos e força a chegada de mais gás fresco (N2O-O2 mais os outros anestésicos inalatórios misturados) para dentro dos pulmões. Por exemplo, se o halotano a 1% é administrado junto com a mistura N2O-O2 em uma proporção 75%:25%, sua absorção será mais rápida que a prevista EGER (1985). Este é o “efeito do segundo gás”, tão utilizado pelos médicos anestesistas, MANICA (2004) e exatamente através desta principal finalidade ( diminuição do tempo de indução e diminuição da CAM dos gases anestésicos halogenaodos) é que o óxido nitroso é utilizado hoje em dia, em anestesia geral inalatória, e portanto classificado como gás anestésico geral, embora, como já demonstrado não seja o suficientemente potente para corresponder a esta denominação. Esta interpretação, causou durante vários anos uma confusão semântica no sentido de que o cirurgião–dentista brasileiro não poderia administrar a sedação consciente inalatória, com a mistura N2O/O2, em função da mesma utilizar um gás entendido com “gás anestésico geral”, e por conseguinte a técnica só poderia ser aplicada em nossos consultórios por médico anestesista. Esta interpretação errônea, foi a principal responsável pelo grande atraso no Brasil (40 anos) na utilização desta técnica de sedação, por cirurgiões-dentistas, que foi regulamentada em 1966, através do decreto lei 5081, proibida pelo CFO através de uma resolução conjunta com o CFM, em 1991 para os pouquíssimos profissionais que a utilizavam quase que clandestinamente em seus consultórios, e finalmente normatizada pelo CFO em abril de 2004, após o resultado do fórum nacional promovido pelo mesmo para a normatização da técnica.

Neste espaço de tempo, existiam alguns poucos profissionais, praticantes da técnica, devidamente habilitados em cursos realizados no exterior. A PUC-Rio, através de seu Instituto de Odontologia, iniciou com pioneirismo, em 2000 a habilitação de cirurgiões-dentistas de todo o Brasil, fortalecendo assim o uso da técnica no Brasil.

O óxido nitroso, é perfundido rapidamente dos alvéolos por difusão para a circulação pulmonar. A saturação primária do sangue e do cérebro com este agente inalatório é realizada pelo deslocamento do nitrogênio, do alvéolo e do sangue, e ocorre dentro de 3 a 5 minutos do início da administração.

Este dado é clinicamente significativo, já que, uma vez que o paciente pode permanecer (idealmente) a um percentual ajustado de óxido nitroso por 3 a 5 minutos, antes que a concentração deste gás inspirado seja aumentada, permite que o efeito clínico pleno para uma determinada concentração de óxido nitroso se desenvolva antes que maior percentagem seja dispensada.
Na prática clínica este tempo de espera que vária em torno de 3 a 5 minutos não é necessária, na maioria dos casos. MALAMED (2003)
Tecidos com fluxos sanguíneos maiores - incluindo o cérebro, coração, fígado e rins – receberão mais oferta de óxido nitroso e conseqüentemente absorverão maiores volumes de gás.

Os demais tecidos, que possuem um suprimento sanguíneo relativamente pequeno, tecido conjuntivo, adiposo e muscular, absorvem somente uma pequena porção de N2O até que a saturação primária seja completada. Neste momento, estes tecidos desempenham um papel predominante na absorção do N2O. Já que a captação e a absorção do N2O por estes tecidos é lenta, a correspondente denitrogenação pode levar de 6 a 7 horas. CLARK & BRUNICK (2003).



Durante muitos anos, de acordo com a literatura NEVIN &. PUTERBAUCH (1923) supôs-se que óxido nitroso não se submetia a biotransformações no organismo.

Porém ficou demonstrado por Hong em 1980 que bactérias anaeróbicas no cólon metabolizam este fármaco, através de uma via redutora com produção de radicais livres. Apesar disto, a maior parte do óxido nitroso inalado é exalado através dos pulmões no espaço de 3 a 5 minutos após a interrupção de sua oferta. Aproximadamente 1% do óxido nitoso inalado será eliminado mais lentamente (em até 24h) através dos pulmões e pele.

Ao concluir o procedimento, o fluxo de óxido nitroso é interrompido e o gás que está perfundindo o corpo, se difunde do sangue para os alvéolos tão rápidamente quanto se difundiu dos álvelos para o sangue durante a indução.

Se for permitido ao paciente respirar ar atmosférico neste momento, ao invés de protocolarmente finalizarmos o procedimento de sedação, administrando de 5 a 10 minutos de oxigênio a 100% um fenômeno conhecido como “hipóxia difusional” ou fenômeno de Fick pode se desenvolver. A hipóxia difusional é responsável pela maioria dos relatos de cefaléia, náusea e letargia que ocorrem após administração do N2O – um efeito “ressaca”. Os alvéolos do paciente, que está respirando o ar atmosférico se tornam preenchidos com uma mistura de N2, O2 , CO2 , N2O e H2O (em estado de vapor). Durante os primeiros minutos que o paciente respira o ar atmosférico, grandes volumes de óxido nitroso se difundem a partir do sangue e são expirados. Cerca de 1500 ml/min deste gás, podem ser expirados no primeiro minuto pelo paciente que tinha respirado a mistura de N2O-O2 na proporção 75%:25%.

Este número se reduz rápidamente para 1200 ml no segundo minuto e para 1000 ml no terceiro. O “efeito concentração” previamente discutido está agora reverso, os gases irrompem para fora dos pulmões. Mais CO2 é removido do sangue que o usual por causa deste efeito. A pressão parcial sanguínea de CO2 diminuída reduz o estímulo para ventilar, produzindo pequena depressão respiratória.

Mais importante ainda, a difusão rápida de grandes volumes de óxido nitroso para os alvéolos produz uma significativa diluição do oxigênio dentro dos mesmos. Nos alvéolos normais cerca de 14% de oxigênio está sempre presente. Esta percentagem, pode ser reduzida abruptamente para 10% durante os primeiros minutos após interrupção da oferta de óxido nitroso. A hipóxia resultante pode produzir cefaléia, náusea e letargia, sem intercorrências importantes MALAMED (2003), CLARK& BRUNICK (2003), MANICA (2004 )
Os efeitos adversos da hipóxia difusional são preventivamente evitados pela administração protocolar de oxigênio a 100% durante o período de pelo menos 5 minutos após término do procedimento de sedação. MALAMED (2003), CLARK& BRUNICK (20030, MANICA (2004)

Da maneira como a técnica é habitualmente utilizada em sedação consciente a hipóxia difusional só se instala, quando se desrespeita o protocolo de administração. A hipóxia difusional geralmente, não traz conseqüências importantes.

PAPAGEORGE, NOOMAN e ROSEMBERG (1993) Monitoraram 80 pacientes submetidos a procedimento odontológico sob analgesia inalatória com a mistura N2O-O2, e constataram que apenas 2.1% desses pacientes, apresentou algum nível de dessaturação. Os autores observaram que nestes casos de dessaturação,a oximetria retornou aos níveis “base line”, em um período que variou entre 12 segundos e 15 minutos. Os autores assinalam que em nenhuma circunstância tomaram alguma medida no sentido de corrigir os níveis de saturação, naquele procedimento, concluindo que pequenos níveis de dessaturação e a conseqüente recuperação podem ocorrer sem que seja motivo de preocupação para o operador.

DUNN RUSSEL (1993) Observaram 24 crianças onde o procedimento de analgesia inalatória fora concluido, sem que as crianças inalassem O2 a 100%, durante 5 a 10 minutos conforme determina o protocolo preconizado por vários autores. Os autores permitiram então que as crianças pós-sedação, respirassem diretamente o ar ambiente, logo após o término do fornecimento de N2O. As crianças entretanto, continuavam monitoradas através de oxímetro de pulso. Os autores constataram que nenhuma das crianças apresentaram qualquer nível de dessaturação importante, ou sinais clínicos de hipóxia difusional.

BRODSKY et al (1988) HOVAGIN et al (1989), e LAMP et al (1990) MURPHY & SPLINTER (1990) concluíram através de pesquisa que a hipoxia difusional não tem maior significado clínico. Segundo os autores nem todos os pacientes sedados com NO2-O2 , em que após o término do fornecimento de N2O, que começaram a respirar o ar ambiente apresentaram sinais de hipoxia defusional . os pacientes que apresentaram sinais clínicos de hipoxia difusional pós analgesia, apresentaram total reversão do quadro, quando receberam suprimento de oxigênio a 100% por um período de tempo de até 10 minutos. Os autores são unânimes em assinalar que os pacientes que se submeterem a analgesia inalatória deverão protocolarmente receber suprimento de oxigênio a 100% durante 5 a 10 minutos como medida preventiva contra a hipoxia difusional.

CLARK E BRUNCK (1999) Assinalam que a variabilidade biológica justifica a diferença nas respostas individuais a uma determinada percentagem de oxido nitroso. Segundo os autores alguns pacientes respondem a sedação apresentando sintomas mais intensos. Para outros pacientes, estes sintomas podem se apresentar insignificantes, entretanto, podem ocorrer repentinamente nestes pacientes os sinais e os sintomas da sedação estes poderão ser passageiros, não significando entretanto que o paciente não esteja realmente no estágio ideal de sedação. Na opinião dos autores, é importante que o profissional mantenha um constante monitoramento e observação do paciente pois os sinais e sintomas da sedação podem em alguns pacientes advirem muito rapidamente. Os autores recomendam, que o profissional possua conhecimento aprofundado e total domínio da técnica e ainda, que associe conhecimento de fisiologia e psicologia, com a finalidade de dominar melhor o procedimento.

A recuperação dos efeitos da sedação com óxido nitroso é geralmente rápida e completa. Se, na opinião do administrador da droga, o paciente está plenamente recuperado, pode ser permitido a ele que deixe o consultório desacompanhado, dirija seu automóvel e volte a suas atividades normais sem impedimentos. Esta é uma importante vantagem da técnica de sedação inalatória com a mistura N2O-O2: a rápida recuperação psicomotora do paciente. CHEAM (1995)

O N2O não é alergênico e é o menos tóxico entre todas as drogas anestésicas inalatórias MILLER (2000), MALAMED (2003), KLARK & BRUNICK (2003)

Farmacodinâmica:


Sistema Nervoso Central (SNC):

Quase todas as formas de percepção são deprimidas (visão, audição, toque e dor, lapso de tempo). A memória é afetada em um grau mínimo, bem como a capacidade de se concentrar ou desempenhar atos que necessitem de raciocinio.


Sistema Cardiovascular:

Prince & Helrich apud Miller em 2000 assinalam que o óxido nitroso deprime diretamente o miocárdio do cão, conforme a dose dependente, porem em menor intensidade do que os demais gases anestésicos halogenados. Seres humanos, inalando uma mistura de N20/O2 a 40%, apresentam uma redução de 10% no balistograma EISELE (2003).

Ebert Schmid III e Jones & Hael citados por Manica em 2004, assinalam que o óxido nitroso, produz efeito na contratilidade miocárdica, ainda que menor que os demais gases halogenados, produzindo também aumento da resistência vascular sistêmica e do fluxo sangüíneo cerebral. De acordo com Stoelting, citado por em Miller (2000), o débito cardíaco e a pressão arterial, diminuem quando se adiciona óxido nitroso na percentagem de 60% ao “esquema” anestésico de pacientes que já receberam 1 mg/kg de morfina. Estes estudos, indicam que o óxido nitroso possui propriedades cárdiodepressoras moderadas MILLER (2000).

Embora hajam relatos das propriedades depressoras do miocárdio estes efeitos “parecem não ter significado na prática clínica” .( Manica 2004)

Embora o óxido nitroso exerça um efeito inotrópico negativo no músculo cardíaco, “in vitro”, geralmente não são observados efeitos depressores na função cardíaca, nos pacientes, devido aos efeitos estimulantes do óxido nitroso no sistema nervoso simpático. Os efeitos cardiovasculares do óxido nitroso, também são intensamente influenciados pela administração concomitante de outros agentes anestésicos. GOODMAN &GILMAN (2003).

O óxido nitroso isolado ou associado a potentes agentes anestésicos inalatórios, produz estimulo simpático. Este estímulo, pode obscurecer qualquer efeito depressor cardíaco. MILLER (2000). O óxido nitroso possui propriedades depressoras mínimas do sistema cardiovascular, sendo inotrópico negativo, com mínimas repercussões indesejáveis, sendo muito bem tolerado pelo organismo. A propriedade inotrópica negativa, é desejável quando se atende a pacientes portadores de cardiopatias, onde a maior oferta de O2, associada a pequena diminuição da força de contratilidade do coração, são fatores importantes quando utilizados em controle de ansiedade desses pacientes. THORYON (1973)

A resposta vascular do músculo liso à nor-epinefrina é discretamente aumentada.

Não existem alterações na frequência cardíaca ou no débito cardíaco que sejam diretamente atribuíveis ao N2O.
MUZYKA (1999), recomendou a utilização de óxido nitroso para os pacientes portadores de fibrilação atrial, que necessitam ser submetidos a tratamentos dentário. A fibrilação atrial se caracteriza por uma desorganização na despolarização atrial, resultando numa contração atrial, resultando numa contração atrial ineficaz, causando assim uma redução na pressão sistólica.

Na ausência de hipóxia ou hipercapnia, a pressão sanguínea permanece estável com uma insignificante diminuição após os primeiros minutos em que o paciente apresente os sinais clínicos ideais de sedação, muito provavelmente atribuída a diminuição da ansiedade. Observa-se durante a sedação, vasodilatação periférica a qual produz um grau de enrubescimento e perspiração MOORE (1981).

A vasodilatação pode ter vantagens clínicas por facilitar a punção venosa em pacientes apreensivos ou que possuam veias superficiais difíceis de acessar, nos casos em que se deseje através de associação , um grau de sedação maior do que aquele obtido simplesmente com a sedação consciente inalatória.


Sistema respiratório:

O óxido nitroso possui propriedades broncodilatadoras, não é lesivo ao epitélio pulmonar MALAMED (2003), CLARCK & BRUNICK (2004)
Por esta razão ele pode ser administrado a pacientes com asma sem nenhum risco de broncoespasmo . (PASTERNAK 1993)
A pequena diminuição da freqüência respiratória ou no volume corrente são mais provavelmente resultantes da diminuição da ansiedade pelo efeito sedativo, em resposta ao nível de sedação ideal.


Sistema digestívo:


O óxido nitroso não produz ações clinicamente significativas sobre o tubo digestivo e seus anexos. Na presença de disfunção hepática, óxido nitroso pode ainda ser usado sem risco de reação adversa.

Sistema urinário:

O óxido nitroso, não produz efeitos significativos sobre os rins ou sobre o volume e composição da urina.



Musculatura esquelética:

O óxido nitroso não produz relaxamento da músculatura esquelética. Por efeito direto entretanto pode ser observado algum estado de relaxamento durante sedação inalatória atribuída exclusivamente a diminuição da ansiedade ansiedade.

Sistema Genital e Gravidez:

O óxido nitroso em mistura pré-fixada ao oxigênio, é freqüentemente usado como coadjuvante no manuseio da dilatação e período expulsivo do trabalho de parto SU. F, etal ( 2000 ) Contrações uterinas não são inibidas em freqüência ou intensidade. 3.000 mulheres que se submeteram a mistura pré-fixada em 50% de óxido nitroso e 50% de oxigênio para o controle da dor, no trabalho de parto, não apresentaram efeitos colaterais significativos, e nenhuma intercorrência de emergência médica, em conseqüência ao uso do gás. SANTOS & PEDERSEN (1994)

Esta mistura pré fixada, é freqüentemente usados como coadjuvantes no manuseio da dilatação e período expulsivo do trabalho de parto.

Contrações uterinas não são inibidas em frequência ou intensidade LONGO, et al (1992).

A administração do óxido nitroso durante o trabalho de parto, é acompanhado da liberação de beta endorfinas na corrente sanguínea, sem que as mesmas tenham relação inversamente proporcional, a intensidade da do THOMAS et al (1982).
O óxido nitroso atravessa a barreira placentária, embora não seja metabolizado pelo feto. A Gravidez não contra-indica o uso de sedação inalatória com N2O-O2. Mas como medida de segurança , tanto o seu uso como com o de qualquer tratamento eletivo em Odontologia, deve ser evitado. CLARK & BRUNICK (2004)



Sistema Hematopoético:

O óxido nitroso, oxida o íon cobalto da vitamina B12 , inibibindo por conseguinte a síntese da metionina sintetase, o que pode acarretar o mal funcionamento da medula óssea. Isto pode levar a um quadro similar ao da anemia perniciosa em animais de laboratório expostos a este agente inalatório, por períodos prolongados MILLER (2000) MALAMED (2003), CLARK & BRUNICK (2003) MANICA (2004). Nos animais submetidos a exposições crônicas, a inibição da síntese da metionina sintetase, ocorre rápidamente, porem de maneira reversível, embora a recuperação ocorra em velocidade mais lenta NUNM (1985).

Exposição a longo prazo ao óxido nitroso, pode produzir inibição transitória da medula óssea. Todos os casos relatados na literatura, envolveram exposições por mais de 24h seguidas, em pacientes portadores de tétano MALAMED (1995).

Existem alguns estudos epidemiológicos retrospectivos de que a prevalência de abortamento espontâneo entre mulheres que trabalham em salas operatórias é maior do que aquele encontrado em mulheres que exercem outras atividades.

Estes estudos foram realizados em centros cirúrgicos, onde o óxido nitroso estava associado a outros gases halogenados. COHEN,(1971), WHITCHER (1971) ROWLAND (1992)

Até o momento nenhuma relação causa-efeito foi comprovada. A ADA ( American Dental Association ) e NIOSHI (National Institute for Occupational Safety and Health criaram normas de segurança tornando obrigatório desde 1994, nos EUA, o uso de máscaras de indução da sedação Consciente Inalatória, dotadas de sistema de exaustão ativa, realizada através de bombas de exaustão do tipo ciclone com separador específico para gases diretamente para fora do consultório, além da implantação dos programas de controle anti-poluição mantidos pelas entidades especificas anteriormente citadas.

Esta normas, permitem que o “staff” do consultório esteja protegido dos efeitos oriundos das exposições crônicas dos profissionais de saúde, ao gás, responsáveis por algumas doenças ocupacionais relatadas na literatura COHEN (1980) , VAISMAN (1967.) Os limites de saturação recomendados por estes órgãos, para o ambiente do consultório são da ordem de 25 ppm. Alguns autores investigaram a possibilidade do óxido nitroso afetar a resposta psicomotora e de cognição, nos profissionais e auxiliares odontológicas, expostos a concentrações variadas do gás. Eles constataram que exposições em torno de 50ppm, podem causar alterações audiovisuais, após algumas horas de exposição, BRUCE, et al (1971).

Múltiplos estudos posteriores, tentaram reproduzir esses resultados, e não chegaram as mesmas conclusões. Os autores do trabalho, retrataram-se indicando que os resultados obtidos não foram baseados em fatores biológicos. A partir de 1994, com a obrigatoriedade do uso de mascaras indutoras dotadas de sistema de exaustão ativa, os trabalhos trabalhos científicos publicados, não constatam efeitos adversos oriundos da exposição crônica produzidos ao “staff” Szymanska. do Instytut Medycyny de Jaczenwskiego, publicou em 2001 trabalho onde conclui que os potenciais efeitos deletérios atribuidos a Exposição crônica ao óxido nitroso, nos sistemas reprodutor, neurológico e hematopoiético.

Em 2003, Quarnström, questionou, se os níveis de exposição crônica ao oxido nitroso são seguros, e conclui, que não existem comprovações dos efeitos deletérios do óxido nitroso em humanos.

Em 1995, MALAMED (2003), fez uma ampla revisão da literatura, sobre os efeitos deletérios oriundos da exposição crônica ao N2O. Nesta oportunidade, o autor revisou 850 artigos, dos quais 23 receberam o mérito científico. A conclusão, foi que não existem bases científicas que estabeleçam limites máximos de exposição ao N2O, para consultórios odontológicos e salas cirúrgicas de hospitais. Devido a esta controvérsia representantes da odontologia, governo e fabricantes, nos Estados Unidos da América, reuniram-se em setembro de 1995, para um encontro que foi patrocinado pela American Dental Association´s Council of Scientific Affairs and Council of Dental Practice e a posição formal das entidades é a de que que o limite máximo de exposição em partes por milhão não está cientificamente comprovada.

Os gases anestésicos halogenados, são rotineiramente utilizados em ambientes cirúrgicos hospitalares, associados ou não ao óxido nitroso. Tanto que, a maior parte dos estudos investigando os efeitos deletérios ocupacionais de tais gases, foram realizados em tais ambientes, observando anestesistas e enfermeiras VAISMAN, (1967), ASKROG e HARVALD (1970), COHEN et al (1971).

As evidências dos danos ocupacionais causados por anestésicos inalatórios foram inicialmente relatadas por VAISMAN (1967) na Rússia e este assim como a maior parte dos trabalhos que descrevem tais efeitos foram realizados em hospitais, onde é impossível se investigar os efeitos exclusivamente causados pelo óxido nitroso, uma vez que em tais ambientes o óxido nitroso é utilizado em associação à outros gases como o isoflurano, desflurano e sevoflurano. Nessas condições não é possível discriminar os efeitos do óxido nitroso dos efeitos causados por outros gases COHEN, (1978). Essa condição é muito distante da condição imposta no consultório odontológico, onde é utilizado exclusivamente o óxido nitroso.

Reiko Isuyama do Instituto de Química da Universidade de São Paulo, relatou em 2000 a baixa toxicidade do óxido nitroso uma vez que tal gás é constituído por gases presentes na atmosfera, o oxigênio e o nitrogênio. Nesse artigo ele descreve que o óxido nitroso é considerado no meio científico como uma substância não-tóxica, tanto que é usado até mesmo na indústria alimentícia. A morte pela aspiração desse gás por uso abusivo decorre não de uma toxicidade do óxido nitroso , quando inalado puro, mas sim por asfixia decorrente da falta de oxigênio.

Os Guidelines (ADA 2002), Practiece Guidelines for Sedation and Analgesia by non anesthesiologists - American Society of Anesthesiologists. ASA (2002) e UK National Clinical Guidelines in Pediatric Dentistry (2002), e os autores Malamed 1995 e 2003 e Clark&Brunick 1999 e 2003 não fazem qualquer referência sobre a indicação de eletrocardiógrafos para o emprego da técnica de sedação consciente com N2O/O2.

O “UK Guidelines” de 2000, em função da baixa morbidade que a técnica apresenta, sequer recomenda qualquer monitoração eletrônica para a administração da sedação consciente inalatória associada simplesmente a anestesia local.

Em alguns estados norte americanos é permitido que a Analgesia Inalatória pela mistura de N2O/O2, seja utilizada por higienistas, desde que treinadas e monitoradas pelo cirurgião dentista responsável. Em 2003, o governador George Pataki, assinou a lei, por iniciativa da Associação Odontológica de Nova Yorque,permitindo que higienistas dentais desde que treinadas e supervisionadas podem administrar e a monitorar a técnica de sedação consciente por via inalatória com mistura de óxido nitroso/oxigênio, provavelmente pela sua inocuidade, segurança e facilidade de administração, auxiliando os cirurgiões dentistas daquele país. A lei passou a vigorar a partir do dia 07 de maio de 2003.

Morris Clark & Ann Brunick em 2003 , elencam a relação de estados americanos onde é permitida administração e a monitoração da técnica por técnicas-higienistas ( THD’s) . São eles: Alasca, Arizona, Arkansas, Califórnia, Colorado, Idaho, Illinois, lowa, Kansas, Kentucky, Minessota, Mississipi, Nevada, New York,Oklahoma,Oregon, SouthDakota, Tenessee, Utah,Washington.
Estados norte americanos de acordo ainda com Clark &Brunick (2003) onde é permitida a monitoração por auxiliares odontológicas ( ACD’s): Alabama, Arizona, Arkansas, Califórnia, Colorado, Flórida, Geórgia, Hawaii, Idaho, Lowa, Kentucky, Minessota, Mississipi, Missouri, Montana, Nebraska, New México, North Carolina, North Dakota, Oklahoma, Oregon, South Dakota, Tennessee, Texas, Washington.

A sedação consciente no contexto da saúde pública

O impacto do medo, da ansiedade e da fobia frente ao tratamento odontológico, tem sido objeto de estudos há várias décadas. Estes fatores têm sido apontados em pesquisas recentes em vários países, como causadores de um grande índice de doenças bucais e manifestações sistêmicas, que se tornaram um problema de saúde pública apesar de todo o avanço técnico-científico dentro da Odontologia LOCKER,&POULTON, (2001), TOUYZ&LAMONTAGNE, (2004); BARBERÍA et al (2004); SCHOOL of ORAL HEALTH, (2004); KVALE’BERGGREN & MILGRON, (2000); GÁSPÁR KRUEGER et al (2005); De JONGH el al, (2005).

O estresse é o maior obstáculo ao tratamento odontológico em saúde pública, dentro dos EUA, contribuindo sobremaneira para o aumento dos índices de doenças bucais e suas manifestações MALAMED (2003).

No Brasil, as Diretrizes de Política de Saúde Bucal de 2004, orienta que sejam utilizados todos os recursos existentes para prevenção, promoção e recuperação da saúde bucal. Prioridade absoluta deve ser dada aos casos de dor, infecção e sofrimento. Mas num curto prazo, muito ainda deverá ser feito no que tange a sistematização destes serviços, focando a atenção nos cuidados que deverão ser tomados, para que tenhamos o máximo de segurança durante este atendimento, particularmente naqueles pacientes com comprometimento fisiológico.


Vantagens:

A técnica de sedação consciente por via inalatória é eficiente segura e não oferece riscos para o paciente, quando corretamente indicada, não apresentando por conseguinte efeitos colaterais importantes. Está indicada, onde outras drogas estão contra indicadas como por exemplo em pacientes alérgicos, portadores de bronquite asmática, dentre outros. Por disponibilizar no mínimo 30% de O2, ( o ar atmosférico é composto de 20.9% de oxigênio e 69.% de nitrogênio) durante o procedimento, é de fundamental importância , no controle de medo e ansiedade nas patologias onde o déficit de oxigênio possa induzir a intercorrência de emergências médicas como por exemplo nos casos de pacientes coronariopatas EKER et ali (1972) THOMPSON (1976)

O paciente não necessita de acompanhante. Possui rápido pico de ação aprox 5 minutos , e rápida reversão, se comparado a outras drogas.

Permite alguns procedimentos odontológicos sem complementação anestésica Possui efeito analgésico e sedativo, potencializa o efeito do anestésico, reduzindo a quantidade a ser administrada, é indicaca para pacientes portadores de doenças crônicas, não induz a dependência farmacológica, diminui as indicações para a anestesia geral não é metabolizado pelo organismo conseqüentemente não possui efeito tóxico, não deprime o centro respiratório, mantendo os reflexos protetores EGER (1990).

É bem aceita pelos pacientes, permite um aumento da produção clínica no procedimento, produz uma diminuição do estresse clínico da equipe, e se constitui em um significativo diferencial a ser oferecido aos pacientes.

Apesar da segurança da técnica, é recomendada a utilização de monitoração não invasiva com PANI ( pressão arterial não invasiva), oximetria de pulso e freqüência cardíaca GANDY, (1995), embora alguns guidelines não incluam no protocolo de monitoração, oximetria de pulso ou qualquer outro método de monitoração eletrônica para sedação consciente nível 1 equivalentes aos planos 1 e 2 do estágio 1 de Guedel.

A sedação consciente por via inalatória, quando empregada de maneira técnicamente correta, não produz concentrações, poluentes, ou seja acima das concentrações estabelecidas pela NIOSH e pela ADA
VEERKAMP (1995) Indica a utilização da analgesia inalatória com óxido nitroso e oxigênio, para tratamento rotineiro de pacientes odontopediátricos, pois é seguro e eficaz, influenciando significativamente no comportamento, diminuindo os níveis de ansiedade na seqüência de consultas.

MACaFERY (1989), assinala que a analgesia inalatória com N2O O2 é a única técnica de sedação, que permite a completa recuperação do paciente em curto espaço de tempo pós sedação,ou seja: de 3 a 5 minutos, o paciente estará apto em 98% dos casos, a retornar as sua atividades, inclusive dirigindo e operando máquinas, pois 99% do óxido nitroso,terá sido expelido do organismo, através da respiração.

Eficácia:

Malamed, comprovou a eficácia da sedação consciente , através de 5000 procedimentos, e concluiu que:

A RESPOSTA A SEDAÇÃO É VARIÁVEL;
5000 PACIENTES RECEBERAM N2O / O2 – À PRESSÃO ATMOSFÉRICA E AO NÍVEL DO MAR;
70% ATINGIRAM A SEDAÇÃO IDEAL COM PERCENTAGEM DE N2O ENTRE 30 A 40%;
3% NÃO ALCANÇARAM NÍVEIS IDEAIS DE SEDAÇÃO ;
27% ATINGIRAM SEDAÇÃO IDEAL COM PERCENTAGEM ENTRE 50 E 70%;
EFICAZ EM 97% DOS PACIENTES SEDADOS;
EM ALTAS ALTITUDES, MAIORES PERCENTUAIS DE N2O SÃO NECESSÁRIOS PARA SE ATINGIR OS NÍVEIS IDEAIS DE SEDAÇÃO.

STATISTICS FROM “SECTION OF ANESTHESIA AND MEDICINE – 1992 SCHOOL OF DENTISTRY OF SOUTHERN CAROLINA – L.A.” MALAMED (1995)


CALDAS ( 2004) realizou trabalho de dissertação para pós-graduação em farmacologia e realizou estudo que abrangeu 2200 sedações em,um total de 2444 horas e 32 minutos, em 800 pacientes, de Maio de 2002, a junho de 2004. Os pacientes se submeteram a variados procedimentos odontológicos, nas especialidades de: Implantodontia, Endodontia, Periodontia Odontopediatria, Cirurgia Oral Menor, e Prótese.

Os pacientes foram monitorados com EEG análise bioespectral, ( BIS) e chegou aos seguintes resultados quanto a curva de distribuição:

05% do pacientes sedados atingiram os níveis ideais de sedação com até 40% de N2O;
20% dos pacientes sedados com concentrações entre 40 e 50%, de N2O;
45% dos pacientes sedados com concentrações entre 50 e 60% ,de N2O;
30% dos pacientes sedados com concentrações entre 60 e 70%. de N2O;
75% dos pacientes sedados atendimentos necessitaram de 50 a 70% de N2O.



Pacientes sedados com faixa etária entre 10 e 20 anos:
18% antigiram o nível clínico de sedação com percentagens de até 40% de N2O;
19% dos pacientes com percentagens entre 40 a 50% de N2O;
26% dos pacientes com percentagens entre 50 e 60% de N20;
37% dos pacientes com percentagens entre 60 e 70% De N20;
Sendo que 47% eram odontofóbicos.



Pacientes sedados,com faixa etária entre 20 e 30 anos:
17% atingiram o nível clínico de sedação com percentagens de até 40% de N2O
23% dos pacientes com percentagens entre 40 e 50%, de N20
44% dos pacientes com percentagens entre 50 e 60% de N20
16% dos pacientes com percentagens entre 60 e 70%. deN20
Sendo que 22% eram odontofóbicos.

Pacientes sedados com a faixa etária entre 30 e 40 anos:
03% atingiram o nível clínico sedação com percentagens até 40% de N2O;
18% dos pacientes com percentagens entre 40 a 50% de N2O;
46% dos pacientes com percentagens entre 50 e 60% de N2O;
33% dos pacientes com percentagens entre 60 e 70%. de N2O.



Pacientes sedados com a faixa etária entre 50 e 60 anos:

06% atingiram o nível clínico de sedação com percentagem de até 40% de N2O,
21% dos pacientes com percentagens entre 40 a 50% de N2O,
39% dos pacientes com percentagens entre 50 a 60% de N2O,
34% dos pacientes com percentagens entre 60 a 70%. de N20.



Conclusão:
Das 2200 sedações executadas durante o trabalho, 58 foram realizadas com a associação de via inalatória + via oral (benzodiazepínicos - midazolan, administrado por via sub lingual 45min antes do procedimento: doses variáveis entre 7.5mg e 15mg)
Percentual de sedações com associação 2.5%.

A sedação consciente por via inalatória, foi eficiente em 97.05% dos pacientes que a ela se submeteram.



Nas 2200 sedações, realizadas no estudo, ocorreram 44 epsódios de reações adversas (enjôo, tontura, náusea), o que representa apenas de 2% do total.



Indicações:
PACIENTES ASA I e ASA II para atendimento eletivo e ASA III para atendimento de emergências:
(MALAMED (2003) CLARK & BRUNICK( 2003)

Pacientes Ansiosos;
Pacientes portadores de Doenças Cardiovasculares;
Doenças respiratórias não obstrutivas
Pacientes c/ Ânsia de Vômito;
Doenças Hepáticas;
Doenças Oncológicas
Doenças renais
Distúrbios neurológicos - epilepsia
Distrúrbios endócrinos incluindo diabetes ;
Pacientes Alérgicos, exceto ao látex em função das antigas mascaras ( as atuais são “látex free”, a base de silicone
Pacientes portadores de desordens nutricionais, anêmicos, leucêmicos


Contra-indicações:

De acordo com Malamed em 2003 e Clark & Brunick em 2004 as contra indicações são apenas relativas e não absolutas.

Pacientes de personalidade compulsiva – em especial àqueles que não se permitem a perda do controle.
Pacientes portadores de claustrofobia – que não tolerem a colocação da máscara nasal.
Crianças com severo problema de comportamento.
Pacientes com severas desordens de personalidade. Pacientes que não necessitam do uso de técnicas de sedação, Pacientes portadores de DPOC classificados em ASA III e IV .

Contra-indicações de acordo com Berge (2001) :

1. Contra-indicações gerais:
- Infecções agudas das vias respiratórias superiores;
- Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC);
- Doenças sistêmicas severas;
- Pacientes psicóticos;
- Miastenia gravis;
- Esclerose múltipla;
- Hérnia diafragmática;
- Desordens decorrentes da deficiência B12
- Gravidez

2. Contra-indicações locais:
- procedimentos que poderão interferir com a máscara nasal;
- Necessidade de se manter livre a via aérea, como por exemplo drenagem de abcesso intra-oral;
- Paciente não cooperativo;
- Respiradores bucais.

Doenças pulmonares tais como a DPOC (ASA III e IV0, efisema pulmonar embolia pulmonar ou pneumotorax são as patologias que podem ser exacerbadas pela administração do óxido nitroso. Estas complicações, são certamente reais porém na prática não são evidenciadas na literatura para serem significantes MALAMED (1995) .

MALAMED (1995 e 2003) assinala as vantagens da via inalatória, quanto ao: Início da Ação: Pico da ação: Variação da Profundidade:Duração da Ação: Tempo de Titulação: Eliminação do acompanhante.

A American Dental Society of Anesthesiology (ADSA), fundada em 1953, realizou encontro com 43 escolas de odontologia americanas em 1962 e estabeleceu as primeiras orientações para o ensino e o controle da dor e da ansiedade na odontologia (Guidelines for Teaching the Comprehensive Control of Pain and Anxiety in Dentistry). As mais recentes e atuais são disponibilizadas pela American Dental Association (ADA).

Roberts, em 1990, publica artigo sobre a técnica da sedação por viainalatória (analgesia relativa) com a mistura do N2O e O2.
Embora a Técnica de Analgesia Inalatória seja pouco difundida e utilizada no Brasil, sua utilização no mundo é consagrada há muitos anos e conta com o apoio científico de uma vasta literatura, garantindo sua eficácia, segurança e confiabilidade.

Luiz Alberto Ferraz de Caldas,CD
Carla Gonçalves Gamba, CD
Mestres em Farmacologia UFLA
Pós-graduados em sedação consciente Loyola University USA
Board Eligible in Conscious Sedation ADSA
Habilitados em analgesia inalatória pelo CFO
Professores coordenadores do curso de habilitação em sedação consciente do IOPUC/PUC-Rj e da FOUGF
Mestrandos em saúde coletiva pela FOP- UNICAMP


Referencias Bibliográficas:

ABDELKEFI A; ABDENNEBI YB; MELLOULI F; OTHMAN TB; TORIMAN L;LADEB S; ABRAHAM – INPIJN, L; BORGMEIJER – HOELEN, A; GOTZARK, R.A. Changes in blood pressure, heart hate, and electrocardiogram during dental treatment with use of local anesthesia. J Am Dent Assoc, (116).4:531– 6, Apr 1988.

ALLEN EM; GIRDLER NM, Attitudes to conscious sedation in patients attending an emergency dental clinic. Prim Dent Care;12(1):27-32, 2005.

AMIAN, B. Nitrous oxide Analgesia. Quint.Int., 3:25-27, 1972.

ANDRADE ED.,.Terapêutica Medicamentosa em Odontologia. : Artes Médicas, 2001 Médicas LTDA.

ANDRADE ED., RANALI J., Emergências Médicas em Odontologia, edt Artes Médicas 2002.

ARORA, R. influence of pain – free dentistry and convenience of dental office on the choice of a dental practitioner: an experimental investigation. Health Mark Q. (16) .3:43 – 54, 1999.

AKROFI M; MILLER S; COLFAR S; CORRY PR; FABRI BM; PULLAN MD; RUSSEL GN; FOX MA A randomized comparison of three methods of analgesia for chest drain removal in postcardiac surgical patients. Anesth Analg ;100(1):205-9, 2005.’

ASKOG V E HARVALD B. Teratogenic effect of inhalation anesthetics. Nord. Med.83:498-504, 1970.

BASKET PJ, WHIT NELL A: Use of etanox on the ambulance service Br Méd J 2: 41-43-1970.

BARBERÍA E; FERNANDÉZ- Frías C; SUÁREZ-CLÚAl C; SAAVEDRA D. Analysis of anxiety variables in dental students. Int Dent J;54(6):445-9, 2004.

BARR G., JAKOBSON JG., ÖWAL A., et al – Nitrous oxide does not alter bispectral index: study with nitrous oxide as sole agent and as an adjunct to I.V. anaesthesia. Br J Anaesth 82:827-830. 1995.

BENNETTT CR.,Conscious-Sedation in dental practice, sec ed Mosby 1978.

BHATT R; CHILD V; KURLI M; MUSADING M; JOHNS S; STOTT M; SANDRAMOULI S Use of inhaled nitrous oxide for minor eyelid surgery: a placebo-controlled study Orbit; 22(3):177-82, 2003..

BERGE TI Nitrous oxide in dental surgery. Best Practice Res Clin Anaesthesiol. 15:477-489, 2001.

BLAIN, K. M., Hill, FJ., The use of inhalation sedation and local anesthesia as na alternative to general anesthesia for dental extractions in children. Blackwell,1963 dental patients. Pediatric Dentistry,17. (5):332 – 339, 1995.

BRASIL. Leis e Decretos. Lei n. º 5081, de 24 de agosto de 1966, que regulamenta a odontologia no Brasil.

BRAND, H. S.; ABRAHAN – INPIJN, L. Cardiovascular responses induced by dental treatment. Eur. J. Oral. Sci., v.104, n.3, p.245 – 52, Jun, 1996.

BRAND, H. S. et al.. Cardiovascular and neuroendocrine response during acute stress induced by differents types of dental treatment. Int. Dent. J,(45),1.:45 – 48, Feb. 1995.

BRODSKY JB, COHEN EN, BROWN BW, WU ML, WITCHER CE. Exposure to nitrous oxide and neurologic disease among dental professionals. Anesthe Analg 60:297-301, 1981.

BRYAN RA: The success of inhalation sedation for comprehensive dental care within the Community Dental Service. : J Paediatr Dent; 12(6):410-4, 2002

BORSATTI, M.A. Efeitos cardiovasculares provocados pela administração intrabucal de bupivacaína isolada ou associada à adrenalina precedida de diazepam (estudo duplo cego). São Paulo. Tese. FORP– USP 1999

CALDAS,L.A.F.; avaliação da sedação consciente por via inalatória com a mistura Óxigênio/Óxido-Nitroso em Odontologia dissertação apresentada ao setor de farmacologia da Faculdade de Medicina Veterinária da UFLA 2004 CANONICO, L.A.D. ; SOARES, M.S.; ROMANO , M.M;

BORSATTI, M.A. Avaliação das Respostas Cardiovasculares Durante a Fase Cirúrgica de Implante sob Anestesia Local. Dissertação implantodontia apresentada a Faculdade de Odontologia da USP 2002.

CAVALCANTI, SL avaliação dos parametros derivados do eletroencefalograma durante a administração de diferentes concentrações de óxido nitroso, Ver bras. de Anestesiol. vol 53, N1:1-8 fev 2003.

CHAIA , A.: Avaliação da Pressão Arterial, Freqüência Cardíaca, e Saturação de Oxigênio, durante as Exodontias de Terceiros Molares Inclusos Sob Anestesia Local, associada a Sedação Por Via Oral. Tese Faculdade de Odontologia da UFRJ, 2001

CHEAM EW ET AL: The Effect of nitrous oxide on the performance of psycomotor tests: a dose-responce study, Anesthesia 50: 764 – 768 – 1995

CHANPONG B; HAAS DA; LOKER D. Need and demand for sedation or general anesthesia in dentistry: a national survey of the Canadian population. Anesth Prog;52(1):3-11, 2005.

COHEN EN. Inhalational anesthetics may cause genetic defects, abortions, and miscarriages in operating room personnel. In Controversy in Anesthesiology 47-57, 1978.

COHEN EN, BELLVILE, JW e BROWN BW. Anesthesia, pregnancy and
miscarriage. A study of operating room nurses and anesthetists. Anesthesiology, 35:343-347, 1971.

CLARK M., BRUNICK A.,: Hand Book of Nitrous Oxide and Oxygen St Loius Mosby. 1999.

CLARK M., BRUNICK A.,: Hand Book of Nitrous Oxide and Oxygen St Loius Mosby. 2004.

CONSELHO FEDERAL DE ODONTOLOGIA. Resolução 51/2004. Normatiza a técnica de analgesia inalatória/sedação relativa Rio de Janeiro, 2004.

COSTA VV., SARAIVA RA – ação do óxido nitroso no Sistema Nervoso Central. Estudo fisiológico como agente único e como agente coadjuvante Ver Bras de Anestesiol. 52 (3) :255-271 maio/junho de 2002.

CRAWFORD A., the use of nitrous oxide/oxygen inhalation sedation with local anesthesia as an alternative to general anesthesia for dental extractions in childrem Br Dent. J; 168:395-398, 1990.

De JONGH A; ADAIR P; MEIJERINK A M. Clinical management of dental anxiety: what works for whom? Int Dent J;55(2):73-80, 2005 .

DEJONG RH, EGER EI II: MAC Expanded: AD50 and AD95 Values of common inhalation anesthetics in man. Anesthesiology 42: 384,1975

De JONGH A; MAKKES PC; BROERS DL. Guidelines for the treatment of highly anxious dental patients, Behandelstrategieën voor patiënten met pathologische angst, Ned Tijdschr Tandheelkd;112(3):95-8, 2005.

DUNN RUSSEL T et al: Oxygen saturation and dffusion hypoxia in children following nitrous oxide sedation, Pediatr. Dent 16:88-92 – 1993

ELI I; BAHT R; BLACHER S. Prediction of success and failure of behavior modification as treatment for dental anxiety. Eur J Oral Sci;112(4):311-5, Aug. 2004

EGER II EI : Respiratory effects of nitrous oxide . In Eger II IL nitrous oxide N2O New York Elsevier Publisshing 109- 123 1985

EGER II EL Lampe GH Wauk LZ Clinical pharmacology of nitrous oxide; an argument for its continued use. Anesthesia Analg. 71: 575-585 – 199035- EGER II E., LARSON Jr.CP – anaesthetic solubility in blood and tissues: values and significance. Br J Anaestth, 36: 140-149,1964.

EKER et Al : Nitrous oxide analgesia in myocardial infarction, Lancet 1: 63 – 66 , 1972.

EISELE JH., Smith N. T.: Cardiovascular Effects of 40 Percent Nitrous Oxide in Human. Anesth Analg. 51:956, 1972.

ERSKEY H., Pain terms: a list with definitions and notes on usage, Pain 6: 249:252, 1979.

EVERET G et AL, Simultaneous Evaluation of Cardio-Respiratory and Analgesia: Effects of Nitrous Oxide/Oxygen.

FÁBIÁN G; FEJÉRDY L; KAÁN B; FÁBIÁN C; TÓTH Z; FÁBIÁN TK Background data about the high dental fear scores of Hungarian 8-15-year-old primary school children, Adatok általános iskolás (8-15 éves) gyermekek fogászati kezeléssel kapcsolatos félelmeinek hátterérol, Fogorv Sz;97(3):128-32, 2004.

FAROUX B; ONODY P; GALL O; TOURNIAIRE B; KOSCIELNY S; CLÉMENT A, The efficacy of premixed nitrous oxide and oxygen for fiberoptic bronchoscopy in pediatric patients: a randomized, double-blind, controlled study. Chest; 125(1):315-21, 2004.

FLEMING P , WALKER PO , PRIESTJR . Bleomycin therapy: a contraindication to the use of nitrous oxide-oxygen psychosedation in the dental office. Gen Dent. Jul-Aug;36(4):322-6. 1998.

FOLAYAN MO; IDEHEN EE; OJO OO: Identified factors in child-dentist relationship important for the management of dental anxiety in Nigerian children. Eur J Paediatr Dent;5(4):225-32, 2004.

FOLEY LM: The tratament of pain in the patient with câncer,Cancer J Clin 36:194-215,1986.

FOLEY J . Nitrous oxide inhalation sedation: what do patients, carers and dentists think about it? Eur J Paediatr Dent.;6(1):23-9. mar 2005.

FORBES GM; COLLINS BJ. Nitrous oxide for colonoscopy: a randomized controlled study. Gastrointest Endosc; 51(3):271-7, 2000.

GÁSPÁR J; TÓTH Z; FEJÉRDY L; KAÁN B; FÁBIÁN TK. Some background data about the high dental anxiety of the Hungarian population; Adatok a hazai populáció fokozott fogászati szorongásának hátteréról. Fogorv Sz;97(2):85-9, 2004.

GERHARDT RT, KINGKM, WIEGERT RS. Inhaled nitrous oxide versus placebo as na analgesic and anxiolytic adjunct to peripheral intravenous cannulation. Am J Emerg Med.: 19: 492-494, 2001.

GOLDSTEIN, DS.,et al. Circulatory plasma cathecolamine cortisol, lipid, and psychological responses to a real life stress ( third molar extraccions) effects of diazepam sedation and of inclusion of epinephrine with the local anesthrtic. Psychoses Med, 44(3):259-272 july 1982.
.
GUEDEL A. E. Inhalation Anesthesia. New York: Macmillian, 1953.

GUIDELINES OF THE ACADEMY OF DENTISTRY Conscious sedation a valuable tool in general dentistry 2005.

GUIDELINES OF THE AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRIC DENTISTRY: reference manual 2003. Pediatr. Dent : 245:75-81, 2003.

GUIDELINES OF THE ELETIVE USE OF CONSCIOUS SEDATION AND GENERAL ANESTHESIA,In Pediatic Dental Patients- 2002.

GUIDELINES OF MONITORING AND MANAGEMENT OF PEDIATRIC PATIENTS DURING AND AFTER SEDATION FOR Diagnostics and Therapeutic Procedures – 2001.

GUIDELINES for use for Conscious sedation deep sedation and general anesthesia for dentists ADA 2002.

GUIDELINES OF THE INTERNATIONAL ANESTHESIOLOGY – Anesthesiologysts and the education of dentists( and others in anesthesia) 41(3):103-113 Limpincott 2003.

GUIDELINES OF THE DENTAL BOARD OF CALIFORNIA, Matter of Proposed Regulations general Anesthesia ans Conscious sedation 2005.

GUIDELINES OF THE AUSTRALIAN AND NEW ZELAND COUNCIL – New zeland College of Anesthetists and Royal Auatralian College of dental Surgeons 1992.

GUIDELINES OF THE U.K National Clinical Guidelines in Pediatric Dentistry 2002.

GUIDELINES OF THE PRACTICE FOR Sedation and Analgesia by non anesthesiologists - American Society of Anesthesiologists. ASA 200.

GUIDELINES OF THE KENTUCKY BOARD OF DENTISTRY 2002.

GUIDELINES OF THE CLINICAL POLICY BULLETINS - General Anesthesia and IV sedation for Oral and maxillofacial Surgery and dental services – 2005.

GUIDELINES OF THE PENSILVANIA ABOUT: Duties of Dentists Who are Unrestricted Permitholders – 2005.

GUIDELINES OF THE EUROPEAN PEDIATRIC ACADEMY: Behavioral Science/patient management Sedation/ general Anesthesia. 2004.

GUIDELINES OF SCHOOL of ORAL HEALTH , Fiji School of Medicine, Suva, Fiji Islands. Sedation in Japanese dental schools. Anesth Prog;51(3):95-101, 2004.

HAMMOND, I. & FULL, C. A. Nitrous oxide analgesia and children’s perception of pain. Pediatr. Dent.,.4,p.238-241,1984)

HARDING TA; GIBSON JA. The use of inhaled nitrous oxide for flexible sigmoidoscopy: a placebo-controlled trial. Endoscopy ;32(6):457-60, 2000 .

HOSHIYA,S Pratical aspects of inhalation sedation with nitrous oxide and oxygen Anesth Prog, :36 150- 168,1989.

HOUGUE, D.; TERNISKY,M. & IRANPOUR, B. The response to nitrous oxide analgesia in children. J Dent. Child., 129: 133-140, 1971.

HOUPT MI, Limb R, Linvingstone RL. Clinical effects of nitrous oxide conscious sedation in children. Pediatr Dent ; 26: 29-36 2004.

HORKEY J., BUSTILLO F., NORTONML., - Evaluation of the effects of nitrous oxide in man. Anesth Progr. 38: 564-582, 1973.

HOVAGIM et al : Arterial oxygen desaturation in adult dental pattients receiving conscius sedation,J. Oral maxilofacial Fac. Surg. 47: 936 – 939 1987

IIKHANIPOUR K; JUELS CR; LANGDORF MI, Pediatric pain control and conscious sedation: a survey of emergency medicine residencies, Acad Emerg Med;1(4):368-72,1994.

IMBERTI, R. PRESEGLEIO I, IMBRIANI M, GHITTORI S, CIMINO F, MAPELLI A. Low flow anaesthesia reduces occupational exposure to
inhalation anaesthetics. Environmental and biological measurements in
operating room personel. Acta Anaesthesiol Scand 39:586-591, 1995.

ISUYAMA E. O gás que faz rir. Ciências Hoje, p. 79agosto, 2000.

JASTAK,JT, PARAVECHIO R: Na Analyses of 1331 sedations using inhalation sedation, intravenus, or other techniques, JAM Dent. Assoc 91:1242-1249 – 1975.

JASTAK JT . Nitrous oxide in dental practice. Anesth Prog.;36(1):15-20. Jan- Feb 1989.

JORM AF; CHRISTENSEN H; GRIFFITHS KM; PARSLOWaRA; RODGERS B; BLEWITT KA. Effectiveness of complementary and self-help treatments for anxiety disorders, Med J Aust;181(7 Suppl):S29-46, 2004.

KALACH N; BARBIER C; EL KOHEN R; BEGON-LOURS J; NYOMBE-NZUNGU P; SONNA M; LAURENT A; KREMP O, Evaluation de la tolérance au mélange protoxyde d'azote/oxygène (Entonox) au cours des soins douloureux aux urgences pédiatriques: à propos de 600 observations. Tolerance of nitrous oxide-oxygen sedation for painful procedures in emergency pediatrics: report of 600 cases, Arch Pediatr; 9 (11):1213-5, 2002 .

KATAYAMA, Masami; PANHOCA, Rogério; VIEIRA, Joäo Lopes; RODRIGUES, Miriam M; PASCHOAL, Jorge Rizzato. Alteraçöes da pressäo no ouvido médio induzidas pelo óxido nitroso e suas implicaçöes clínicas / Middle ear pressure alterations induced by nitrous oxide and its clinical implications. Rev. Bras. Anestesiol; 42(6):397-404, nov.-dez. 1992.

KENNEDY RM; LUHMANN JD; LUHMANN SJ. Emergency department management of pain and anxiety related to orthopedic fracture care: a guide to analgesic techniques and procedural sedation in children. Paediatr Drugs; 6(1):11-31,2004.

KLAGES U; ULUSOY O; KIANIFARD S; WEHRBEIN H. Dental trait anxiety and pain sensitivity as predictors of expected and experienced pain in stressful dental procedures. Eur J Oral Sci;112(6):477-83, 2004.

KNOLL-KOHLER, E et al. Chances in plasma epinephrine concentration afterdental infiltration anesthesia with different doses of epinephrine. J Dent Res 68(6):1098-1101, june 1989.

KVALE G; BERGGREN U; MILGRON P. Dental fear in adults: a meta-analysis of behavioral interventions, Community Dent Oral Epidemiol;32(4):250-64, 2004.

KRUEGER TH; HELLER HW; HAUFFA BP; HAAEKE P; EXTON MS; SCHEDLOWSKI M. The dental anxiety scale and effects of dental fear on salivary cortisol. Percept Mot Skills;100(1):109-17, 2005.

MURPHY IL, SPLINTER WM: The clinical significance of diffusion hypoxia in children Can J Anaesth 37: 540 – 1990) , ) Lamp et al: Postoperative hypoxemia after non abdominal surgery:Analg. 71: 597 – 601 1990

LANGA, H. Relative Analgesia in dental Practice, ed 2., Saunders, 1976.

LANGA, H. "Nitrous oxide-oxygen analgesia for modern dentistry. Dent. Dig., 66:126, 1960.

LIPPE HT. Nitrous oxide analgesia in cavity preparation. Temple Dent Rev 14:7,1944.

LILIENFIELD AM LILIENFIELD DE., Foundations of epidemiology, 2 NY Oxford University Press 1980.

LAUTCH dental phobia Br J PsIchiatry, vol 159 1977.

LITTLE JW, FALACE DA, MILLER CS., RHODUS NL., Dental Management of the Medically Compromissed patient sixty ed Mosby- 2000.

LOCKER D; POULTON R; THOMSON WM. Psychological disorders and dental anxiety in a young adult population. Community Dent Oral Epidemiol ;29(6):456-63, 2001.

LUHMANN JD, KENNEDY RM, PORTER FL, MILLER JP, JAFFE DM. A randomized clinical trial of conscious-flow nitrous oxide and midazolan for sedation of young childrem during laceration repair. Ann Emerg Med.; 37:20-27, 2001.

MAcAFERY KA: Nitros oxide.I. historical perspective and patient selection, Compend Contin Educ Dent 10:352-356 – 1989

MCLNTYRE IG; DIXON A; Pantelides ML Entonox analgesia for prostatic biopsy. Prostate Cancer Prostatic Dis; 6(3):235-8, 2003.

MALAMED SF: Sedation a guide to patient management third ed. Mosby,ST Louis: 20-201, 1995.

MALAMED,S.F. Medical Emergencies in Dental Office; fifth ed. Mosby, ST Louis 2000

MALAMED SF: Sedation a guide to patient management. fourth ed. Mosby, St Louis :167 – 278 -2003.

MANICA, J.Anestesiologia, Pincípios e Técnicas, 3a ed. Artmed 2004

MANIKANDAN R; SRIGAGM SJ; BROWN SC; O'REILLY PH; COLLINS GN Nitrous oxide vs periprostatic nerve block with 1% lidocaine during transrectal ultrasound guided biopsy of the prostate: a prospective, randomized, controlled trial: J Urol; 170(5):1881-3; discussion 1883, 2003.

MARTENS LC , MARKS LA . Sedation with nitrous oxide in daily practice Rev Belge Med Dent.;58(4):257-69. 2003.

MENNERICK CK,S. JEVTOVIC -TODOROVIC,V TODOROVIC SM SHEN,W OLNEY JW And ZORUMISK,CF “Effect of nitrous oxide on excitatory and inhibitory synapticTransmission in hipocampal cultures – J Neurusci. 18: 9716 – 9717 – 1998.

MEYER, F.U. Haemodynamic changes under emotional stress following a minor surgical procedure under local anesthesia. Int. J. Oral Maxillofac. Surg., (16),.6:668 – 694, Dec.1987.
MICHAUD L; GOTTRAND F; GANGA-ZANDZOU PS; OUALI M; VETTER- MCLNTYRE IG; DIXON A; Pantelides ML Entonox analgesia for prostatic biopsy.
Prostate Cancer Prostatic Dis; 6(3):235-8, 2003.

MILGRON, P., Weinstein BKleinknecht R et al. Treating fearful dental patients. Reston Va ed reston Publishing 1985.

MILGROM P., et al. The prevalence and practice management consequences of dental fear in a major US city, J AM Dent Assoc. 116:641-647,1988.

MILLER RD Anesthesia 1: 20-78 5th edit. Curchil Livingstone 2000.

NATHAN JE , VENHAM LL , WEST MS , WERBBOFF J . The effects of nitrous oxide on anxious young pediatric patients across sequential visits: a double-blind study. ASDC J Dent Child. ;55(3):220-30. May-Jun1988.

NAIDU S , LOUGHLIN P , COLDWEL SE , NOONAN CJ , MILGRON P . A randomized controlled trial comparing mandibular local anesthesia techniques in children receiving nitrous oxide-oxygen sedation. Anesth Prog.;51(1):19-23. 2004.

NEVIN M, PUTERBAUGH PG. Conduction, infiltration and general anesthesia in dentistry. New York, 1923.

NICHOLSON, J.W. et al.. Pain perception and utility: A comparison of the syringe and computerized local injection techniques. Gen. Dent., (.2,) : 67-172, Apr., 2001.

NUNES RR, Cavalcante Sl, Zeferino T - Influência da clonidina na anestesia inalatória com sevoflurano em adultos. Avaliação pelo índice bispectral. Rev Bras Anestesiol,; 49:89-93. 1999.

NUNN J. F., Chanarin I : Nitrous Oxide Inactivates Metionine Synthetase. In Eger EI II: Nitrous Oxide N2O, 1985. Elsevier Cience Publisher.

NG SK; CHAU AW; LEUNG WK. The effect of pre-operative information in relieving anxiety in oral surgery patients. Community Dent Oral Epidemiol;32(3):227-35, 2004.

NG SK; STOUTHARD ME; KEUNG LEUNG W. Validation of a Chinese version of the dental anxiety inventory, Community Dent Oral Epidemiol, 33(2):107-14, 2005.

O'SULLIVAN; BENGER J. Nitrous oxide in emergency medicine. Emerg Med J; 20(3):214-7, 2003.

ORENDURFF D: Recovery from nitrous oxide sedation, Anesth. Prog. 22: 113-116 –1975.

PAPAGEORGE, NOOMAN e ROSEMBERG (Papageorge MB,Noom LW,JR,Rosemberg M: Diffusion hypóxia another view Anesth Pain Control Dent 2: 143 – 149 – 1993

PARAMAESVARAN M, KINGON AM. Alterations in blood pressure and pulse rate in exodontia patients. Aust. Dent.J 39:282-286, 1994.

PARBROOK GD - Therapeutic use of nitrous oxide: a review. Br J Anaesth,;366-372. 1968.

PARAMAESVARAM, M.; KINGON,AM., Alterationsin blood pressure and pulse rate in exodontias patients. August Dent J, 39(5):282-286, oct. 1994.

PARKHOUSE J. "Nitrous oxide analgesia in relation to mental performace".J. Pharm. Exp. Ther., n. 128, p. 44-54, 1960.

PATERSON SA , TAHMASSEBI JF . Paediatric dentistry in the new millennium: 3. Use of inhalation sedation in paediatric dentistry. Dent Update. 30(7):350-6, 358. Sep; 2003.

PASTERNAK,LR Outpatient anesthesia. In Rogers MC, Tinker JH,Covino BG et all: Principles and practice of anesthesiology. 1993.

PEREIRA, L.H.M.C.; RAMOS, D.L.P.;CROSATO, E. Ansiedade e dor em Odontologia. Rev. Assoc. Paul. Cir. Dent. ,(49,) .4:285 – 290, Jul/Aug, 1995.

PEREIRA A.C. E COLABORADORES Odontologia em Saúde Coletiva- Planejando Ações e Promovendo Saúde. Art Med 2003

PICKERING TG. Mental stress as a causal factor in the development of
hypertension and cardiovascular disease. Curr Hypertens Rep 3:249-254, 2001.

RANALI J . Óxido nitroso: porque usar. APCD Jornal, São Paulo ano (36) 529:32 maio 2001.

ROBERTS GH. Inhalation Sedation (Relative analgesia) with oxygen/nitrous oxide gas mixtures: Principles. Dent Update, may 139-146, 1990.

ROBSON, J. G. et al. "The effect of inhalig dilut nitrous oxide upon recent
memory and time estimation."Canad. Anaesth. Soc. J., 7: 339-410, 1970.

RUBEN, H. Nitrous analgesia in dentistry: Its use during 15 year in Denmark. Brit. Dent J., p. 195-196, Mar. 1972.

SANTOS AC, PEDERSEN H: Currente controversies in obstetric anesthesia Anesth Anal 78: 753-760 – 1994.

SELDIN HM. Practical anesthesia for dentistry and oral surgery. Philadelphia: Lea & Febiger, 1947.

SILVA AMADO uso de ansiolíticos e antidepressivos em cardiologia. Psiquiatria na Prática Médica – UNIFESP, 34, 2001

SWEENEY B. Nitrous oxide: panacea or poison. SAAD Dig. 6:82-88, 1985.

SZYMANSKA J . Environmental health risk of chronic exposure to nitrous oxide in dental practice. Ann Agric Enbiron Med 8:119-122, 2001.

SONNIS STEPHEN T.; FAZIO ROBERT FANG, LESLIE Princípios e Prática de Medicina Oral. 2 ed. Rio de janeiro Guanabara Koogan,1996.

STACH, D. J. Nitrous oxide sedation: understanding the benefits and risk. American Journal of Dentistry, no. 8, p. 47 – 50, Feb. 1995.

STåHLNACKeE K; SöDERFELDT B; UNELL L; HALLING A; AXTELIUS B. Changes over 5 years in utilization of dental care by a Swedish age cohort. Community Dent Oral Epidemiol;33(1):64-73, 2005

STOELTING RD: Pharmacology and Physiology in anesthetic Practice Ed 2 Philadelphia JB Lipincott 1991.

Su F; Wei X;Chen X;Hu Z;Xu H: Clinical study on efficacy and safety of labor analgesia with inhalation of nitrous oxide in oxygen Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi; 37(10):584-7,2002.

TAKARADA T; KAWAHARA M; IRRIFUNE M; ENDO C; SHIMIZUY; MAEOKA K; TANAKA,C;KATAYAMA,S: Clinical recovery time from conscious sedation for dental outpatients.Anesth,Prog;49(4):124-7,2002.

TARANTINO F , FRANCHINID , PASQUALOTTO G . Conscious sedation with nitrous oxide in minor oral surgery patients: one year's experience.. Attual Dent. 1988 Dec 11;4(43-44):23-5.

THORNTON JA., FLEMING JS TOMPSON PL,LOWN B: Nitros oxide as na analgesic in accute myocardial infarction JM Med Assoc.235: 924-927,1976.

TOUYZ LZ; LAMONTAGNE P; SMITH BE: Pain and anxiety reduction using a manual stimulation distraction device when administering local analgesia oro-dental injections: a multi-center clinical investigation. J Clin Dent;15(3):88-92, 2004.

TRIEGER . N.,, Objective Measure of Recovery-1969.

TRIEGER N., Pain Control Year Book sec. ed Mosby 1994.

YAGIELA, JA NEIDLE EA & DOWD,FJ Pharmacology and Therapeutics for Dentists, Fourth ed.St Louis Mosby- 2000

VAISMAN AI Working conditions in surgery and their effect on the halthe of anesthesiologists. Eksp. Jgur.Anesteziol., 3:44-49, 1967.

VANGNE, KT ; RAADAL M . Five years evaluation of nitrous oxide sedation in dentistry. Nor Tannlaegeforen Tid.;101(1):2-8. Jan 1991.

VASSEND, O. Anxiety, pain and discomfort associated with dental treatment.Behav. Res. Ther., v.31, n.7, p.659–666, 1993.

VEERKAMP (1995) (Veerkamp JS et al: Anxiety reduction with nitrous oxide: a permanent solution? J Den Child 62:44-48 1995

VENABLES H, CHERRY N, WALDRON HÁ, BUCK L, EDLING C, WILSONHK. Effects of trace levels of nitrous oxide on psychomotor performance. Scand J Work Environ Health 9: 391-396.

WATERS,BG. Provinding treatment for patients with cardiovascular disease. Ont Dent; 72(6):24-6, 28-32, Jul-Aug 1995.

WEINSTEIN P , MILGROMILGROM P , RAMSAY DS . Treating dental fears using nitrous oxide oxygen inhalation and systematic desensitization. Gen Dent. 1988 Jul-Aug;36(4):322-6

WIESNER G, HARTH M, HOERAUF K, SZULC R, JURCZYK W,

SOBCZUNSKI P, HOBBHAHN J e TAEGER K. Occupational exposure to inhaled anaesthetics: A follow-up study on anaesthetists of an eastern
European University hospital. Acta Anaesthesiol. Scand 44:804-806, 2000.

WILSON, S. "Patient monitoring in the conscious sedation of children for dental care". Curr. Opin. Dents., 1: 570-76, 1991.

ZIGMOND MJ, BLOOM F., LANDIS SC, ROERTS JL, SQUIRE LR. Central control of autonomic functions. In Fundamental Neuroscience, Academic Press, San Diego, USA, 2000.




Data de Publicação do Artigo:

25 de Maio de 2006





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